La paralysie cérébrale (PC) (cerebral palsy en terme anglo-saxon) se définit comme un ensemble de troubles permanents de la fonction motrice et/ou de la posture, affectant le cerveau lors de son développement précoce dont le caractère lésionnel, à l’inverse des symptômes, est non évolutif dans le temps [1]. La prévalence est d’environ 2/1000 naissances [2]. Le terme de PC sous-entend un large panel étiologique dont les facteurs de risque se divisent en facteurs anténataux (75%), périnataux et postnataux (10-18%) [3]. En pratique, les PC se différencient selon leur localisation anatomique et motrice (hémiparésie, tétra-parésie, paraparésie…) et leur caractéristique dans le syndrome neurologique (spastique, ataxique, dyskinétique) [2]. Bien qu’il puisse exister une association de plusieurs syndromes neurologiques, la forme spastique est la plus fréquente et représente environ 80% des PC [4]. La spasticité est, quant à elle, un trouble moteur qui se caractérise par une augmentation vitesse dépendante des réflexes d'étirement (tonus musculaire) avec des contractions musculaires exagérées (réflexe d'étirement phasique) liées à l'hyperexcitabilité du réflexe d'étirement [5]. La déficience motrice, à laquelle s’ajoute l’hypertonie spastique, entraîne aux membres supérieurs des limitations d’activité aboutissant à des restrictions de participation à la vie en société chez l’enfant dans tous les domaines qui le concerne (jeux, scolarité, activités physique). En effet, la spasticité puis les rétractions tendineuses des muscles du membre supérieur va progressivement entraîner des limitations spécifiques des amplitudes articulaires entraînant une attitude en rotation interne de l’épaule (spasticité des muscles rotateurs externes de l’épaule), coude en flexion (lié à une spasticité des muscles brachial et biceps), un poignet en flexion (spasticité des muscle fléchisseurs du carpe et des doigts) et en pronation ( spasticité du muscle rond pronateur), des doigts en flexion et un pouce dans la paume avec une limitation de l’abduction (spasticité du muscle adductor pollicis brevis, longus et opposant du I). Ces déformations peuvent se voir majorées par le déséquilibre de la balance agoniste/antagoniste (ces muscles pouvant être spastiques, parétiques, ou normaux) et plus particulièrement chez l’enfant en raison de l’asynchronisme de la croissance os/muscle.
Depuis sa première utilisation à la fin des années 80 au membre supérieur chez un jeune adulte paralysé cérébral [6], l’utilisation de la toxine botulique (BTX-A) s’est progressivement répandue et est utilisée en pratique courante dans la prise en charge de la spasticité chez le PC que ce soit aux membres inférieurs et/ou aux membres supérieurs. Le mécanisme d’action de la BTX-A est aujourd’hui bien connu et consiste en l’inhibition du relargage de l’acétylcholine au niveau de la jonction neuro-musculaire, inhibant la commande de contraction musculaire et diminuant ainsi la spasticité musculaire.
A ce jour, il n’existe pas de recommandation internationale, nationale ou de nos sociétés savantes concernant l’utilisation des BTX-A dans les atteintes du membre supérieur chez l’enfant.